Lecture
-
24 Feb 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
Lezione 1. La lezione introduce le cellule staminali: definizione (autorinnovamento e differenziamento), potenza e modalità di divisione. Descrive pluripotenza e prime decisioni embrionali (via Hippo, YAP/TAZ, Oct4, Cdx2). Analizza le nicchie staminali adulte (Drosophila, ematopoietica, neurale) e il loro controllo. Approfondisce lo sviluppo neurale: cellule gliali radiali, identità posizionale, geni master e meccanismi che regolano il destino tra staminale, progenitore e neurone.
25 Feb 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 2 approfondisce l’origine e il ruolo delle cellule gliali radiali (RGC) come vere cellule staminali neurali. Attraverso colture primarie, analisi clonali e tracciamenti, si dimostra che generano neuroni e glia. Viene evidenziata l’importanza della via Notch e dei geni proneurali (bHLH, Delta) nel controllo della neurogenesi, mostrando che i meccanismi molecolari sono conservati da Drosophila ai vertebrati.
03 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 3 descrive le cellule staminali neurali adulte (aNSCs), presenti soprattutto nella SVZ e SGZ del cervello dei mammiferi. Analizza la nicchia che ne regola quiescenza, proliferazione e differenziamento tramite segnali come Notch, EGF, BMP, SHH, GABA e 5-HT. Viene illustrato il modello degli uccelli canori, mostrando come la neurogenesi adulta influenzi plasticità e attività neuronale.
04 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 4 analizza il ruolo chiave del segnale SHH nel mantenimento delle cellule staminali neurali adulte (NSCs) nella V-SVZ. L’attivazione persistente di SHH (tramite delezione di Patched) causa accumulo di NSC quiescenti e progressivo esaurimento di quelle attivate e dei progenitori. SHH regola il ciclo cellulare e l’equilibrio tra quiescenza e proliferazione, influenzando la neurogenesi adulta.
10 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 5. Le cellule staminali neurali (NSCs) del giro dentato si espandono nel primo periodo postnatale e poi entrano in quiescenza per mantenere il pool nel tempo. La proteina Sufu regola il segnale Shh stabilizzando Gli2/3: la sua perdita riduce la proliferazione delle NSCs e ne anticipa la quiescenza. Le mossy cells producono Shh e ne aumentano l’attività (es. durante crisi epilettiche), promuovendo proliferazione e mantenimento delle NSCs.
11 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
Lezione 6. Le cellule staminali adulte includono intestinali, ematopoietiche e mesenchimali. Nell’intestino, le Lgr5+ nelle cripte rinnovano rapidamente l’epitelio grazie a segnali Wnt/Notch. Le HSC nel midollo osseo generano tutte le cellule del sangue e sono regolate dal niche (CXCL12, osteoblasti). Le MSC sono multipotenti e possono differenziarsi in vari tessuti come osso, cartilagine e grasso.
18 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
Le cellule staminali embrionali (ESC) sono pluripotenti e regolano il loro stato tramite fattori come Oct4, Sox2 e Nanog e segnali (FGF, LIF, WNT, BMP). Esistono stati naïve e primed. Le ESC possono differenziarsi in vari tessuti e modellare lo sviluppo. Le iPSC, ottenute riprogrammando cellule adulte, permettono studio di malattie e terapie personalizzate, evitando problemi etici e immunitari.
25 Mar 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 8 descrive le cellule staminali embrionali (ESC): hanno cromatina più aperta, alta trascrizione globale e esprimono sia geni pluripotenti sia specifici di linea. La pluripotenza è legata a regolazione epigenetica e fattori trascrizionali. Durante il differenziamento cambiano espressione genica e struttura cromatinica; processi come priming e modifiche degli istoni guidano la specializzazione cellulare.
08 Apr 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La differenziazione neurale è il destino “default” delle cellule pluripotenti quando segnali inibitori (es. BMP) sono ridotti. SOX2 è un regolatore chiave sia della pluripotenza che dell’identità neurale, ma agisce in modo dipendente dal contesto grazie a partner diversi (OCT4 nelle ESC, BRN2 nelle cellule neurali). Gli enhancer “poised” anticipano i programmi futuri, collegando stati cellulari successivi.
22 Apr 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 10 descrive come cellule pluripotenti (ESC/iPSC) possano differenziarsi in neuroni in vitro (“brain in a dish”), grazie a segnali come Wnt, FGF, RA e Shh che definiscono identità e posizione. L’inibizione SMAD guida il destino neurale e la formazione di rosette simili a tubi neurali. Vengono descritti meccanismi di neurogenesi, specificazione corticale e regolazione temporale (es. SATB2 e miRNA) nella diversità neuronale.
24 Apr 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 11 descrive come studiare in vitro lo sviluppo corticale dei primati usando PSC. Mostra la formazione dei diversi tipi neuronali e la migrazione degli interneuroni. Evidenzia che il timing della neurogenesi è specie-specifico e regolato da programmi intrinseci dei progenitori. Il ritardo nell’espressione di SATB2 è correlato alla durata della proliferazione corticale.
05 May 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
lezione 12. Lo studio identifica 35 geni duplicati specifici dell’uomo attivi durante lo sviluppo della corteccia cerebrale. Tra questi, NOTCH2NL, paralogo umano di NOTCH2, aumenta la proliferazione e il mantenimento dei progenitori corticali, portando a una maggiore produzione di neuroni. Il meccanismo coinvolge l’attivazione della via Notch tramite inibizione di DLL1. Gli autori suggeriscono che questi geni abbiano contribuito all’espansione evolutiva della corteccia umana.
08 May 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 13 descrive organoidi cerebrali derivati da cellule staminali pluripotenti che riproducono aspetti dello sviluppo cerebrale umano. Permettono di studiare neurogenesi, migrazione neuronale e malattie neurologiche difficili da analizzare negli animali. Gli organoidi hanno chiarito meccanismi di microcefalia, Alzheimer, autismo, sindrome di Timothy e infezione da Zika, mostrando il ruolo di mutazioni genetiche e alterazioni cellulari nello sviluppo e nella funzione del cervello umano.
13 May 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 14 analizza l’evoluzione della corteccia dei primati tramite cerebral organoids umani e di scimpanzé. Gli organoidi riproducono tipi cellulari corticali e mostrano differenze soprattutto nei neuroni supragranulari e nella regolazione genica. Sono stati identificati geni umani-specifici legati a duplicazioni recenti e alla via PI3K-AKT-mTOR, coinvolta nella proliferazione delle radial glia. Studi di espressione allelica mostrano inoltre differenze regolatorie tra uomo e scimpanzé.
15 May 2026 (2h 00m)
FEDERICO Cremisi - Course (teaching activity) - Both face to face and online
La lezione 15 mostra come organoidi cerebrali e colture 2D vengano usati per studiare malattie neuroevolutive. Gli Sliced Neocortical Organoids (SNOs) migliorano ossigenazione e organizzazione corticale, permettendo di analizzare neurogenesi e migrazione neuronale. Mutazioni DISC1 causano difetti nella laminazione corticale associati ad autismo e schizofrenia. Mutazioni SHANK2 alterano spine dendritiche, ramificazione e connettività sinaptica, contribuendo ai disturbi dello spettro autistico.
Go to the Advanced search