Mechanisms of neurodegeneration and the synaptic basis of memory

Nell'anno 2019 la ricerca riguardante la malattia di Alzheimer si è focalizzata sulla ulteriore caratterizzazione del meccanismo d'azione e dell'efficacia della forma mutata del Nerve Growth Factor umano hNGFp), NGF painless (hNGFp). Abbiamo evidenziato come sia necessaria, affinchè ci sia una diminuzione del numero delle placche di beta amiloide, un'azione sinergica dell' hNGFp e della chemochina CCL9 che viene a sua volta indotta da questa neurotrofina. Inoltre abbiamo paragonato l'efficacia del hNGFp a quella dell' hNGF wild type. Abbiamo dimostrato che l'hNGFp ha una efficacia superiore in quanto l'hNGF wild type non determina una diminuzione della beta amiloide.
L'hNGFp è stato ingegnerizzato basandosi su una mutazione dell'NGF presente in una malattia rara, la Neuropatia Autonomica e sensoriale di tipo V (HSAN V).   In questo anno abbiamo continuato ad analizzare   il topo knockin  per questa mutazione, completando i test che hanno permesso di  confermare la sua validità come modello murino della malattia.
Sempre nel campo delle neurotrofine è stata inoltre studiata la conformazione del recettore p75NTR che determina apoptosi e blocco della crescita dei neuriti e la struttura del ligando del p75NTR, proNGF. 
Inoltre è stato osservato come la neurogenesi in un topo modello della malattia di Alzheimer sia negativamente influenzata dalla presenza di oligomeri di beta amiloide, cioè della della forma più tossica di questa proteina
Una ulteriore pubblicazione riguarda le conseguenze precoci dell'espressione di una una forma mutata di alfa sinucleina, una proteina coinvolta nella malattia di Parkinson. E' stata osservato che l'espressione di questa proteina determina sintomi precoci al livello gastrointestinale che precedono l'insorgenza di disturbi di tipo motorio.